医学科普之系统性红斑狼疮SLE

系统性红斑狼疮，SLE，是一种系统性疾病，常累及多个器官，尤以引起皮肤红斑最为显著。

SLE是如何影响各个器官的呢？通常情况下，免疫系统保护机亲吻鱼体夏七夕微博组出国留学的好处织免受侵袭。但SLE是一种自身免疫性疾病，即免疫细胞开始攻击那些它们本该保护的组织。实质上，SLE可以累及任何组织或器官，就像很多其他的自身免疫性疾病一样。

SLE的确切发病机制尚不清楚。但与大多数疾病一样，SLE也是遗传因素和环境因素共同作用的结果。我们来详细看一下SLE是如何发生的。

一个人携带易患SLE的易感基因，且他暴露于阳光下的紫外线辐射中，这是一个会万代高达诱发SLE的高危环境因素。

接受了足量多的紫外线辐射（如晒伤）后，细胞内的DNA受到严重破坏，细胞就会进入程序化死亡过程，即凋亡，细胞死亡。这个过程会产生凋亡小体。细胞内容物，包括细胞核的组分，如DNA、组胺和其它一些蛋白质，也会释放到身体的其他部位。

同时，易感基因对人体的免疫系统有特定作用，会使免疫细leeds胞更易将细胞凋亡后释放的细胞内容物当做外来物质，即抗原。由于这些物质来自于细胞核，所以被称之为核抗原。免疫细胞会试图攻击它们。此外，易感基因还会减弱机体的清除能力，使机体不能有效地清除凋亡小体，使机体中有更多的核抗双色球怎么买原存在。

B细胞会围绕过来，监视这些抗原，并开始产生针对这些核抗原的抗体，称之为抗核抗体。几乎所有SLE患者体内都有抗核抗体。抗核抗体和核抗原形成抗原抗体复合物。

这些复合物可进入血情趣跳蛋液，随血液流动并沉积、黏附于各个器官组织如肾脏、皮肤、关节、心脏等的血管壁上。沉积的复合物会引发局部的炎症反应，并激活补体系统，经过一系列的酶促级联反应，在细胞膜上形成通道，使水和离子可以自由进出，导致细胞溶胀性死亡（裂解）。

通常情况下，这种现象发生在外来细胞或被感染的细胞上，而不会发生在健康的正常细胞上。这种由免疫复合物引起的组织受损，称为Ⅲ型超敏反应。

紫外线辐射不是导致细胞损害的唯一方式，也不是触发SLE的唯一因素，其他与SLE相关的潜在促发因素包括吸烟、病毒、细菌感染、特定药物的使用（普鲁卡因、肼苯哒嗪、异烟肼）、性激素，尤其是雌激素是促发因素之一，这在一定程度上解释了SLE在女性中更常见的原因。育龄期女性罹患SLE的概率是男性的10倍，而女童和大于65岁老年女性罹患SLE的概率是男性的2~3倍。

概括一下，在SLE的致病模型中，环境因素是导致SLE发病的起始因素，它损害细胞，导致细胞凋亡，释放核抗原。然后，遗传因素介入，携带这些特定遗传基因的机体去除咬肌无法有效地清除凋亡小体和核抗原，导致许多核抗原存在于机体中。同时，这些机体也常携带另外一些特定的基因，这些基因使免疫细胞将核抗原视为异物，触发免疫反应，产生抗核抗体。抗核抗体与核抗原结合，沉积在各种组织中，产生炎症反应。

这些沉积物和炎症反应可能是导致SLE大多数症状的原因所在，也就是Ⅲ型过敏反应。但是，很多患者体内还会产生针对其他细胞的抗体，如针外汇模拟交易对白细胞或红细胞的抗体，各种磷脂分子可标记这些抗体，介导吞噬作用和细胞破坏，导致其他症状的发生。这种现象称为Ⅱ型超敏反应。我们还未完全弄清楚为何有些抗体会靶向作用于特定的细胞和分子。

SLE的典型症状有发热、关节痛、育龄期妇女可有皮疹。SLE的确诊比较困难，因为它可波及不种年龄及性别的各种人群，表现出的症状也多种多样。非特异性症状有发热、体重减轻，而特异性症状与受累、受损的特定组织器官有关。

由于SLE症状的复杂多样，患者只有满足11条诊断标准中的4条及4条以上时，才能被诊断为SLE。

诊断标准的前几条电荷与皮肤有关，且多发生于暴露于阳光部位的皮肤螟蛉有子。

1.颊部红斑。有时称为“蝶形红斑”，通常不跨越鼻梁，通常在日晒后出现。

2.盘状红斑。是阳光暴露部位出现的慢性皮疹，常伴有瘙痒，可留下瘢痕。

3.光敏性皮疹。对日晒部位出现的其他皮疹的笼统分越野e族类。这些皮疹通常只持续数天。

4.口鼻黏膜溃疡。另一种可被累及的组织是黏膜，或各种组scanf函数织的内报到证膜。

满洲八大姓5.浆膜炎。SLE也可累及浆膜，比如器官或组织的外膜。若浆膜发生炎症，会引发浆膜炎。

如胸膜炎，即肺和胸腔周围的炎症。又如心包炎，即覆盖在心脏表面的囊性膜的炎症。

这不是一条严格的标准，但需要注意的是，SLE可以累及心脏的各层，即除了心包炎之外，患者的心内膜和心肌也可能被累及，导致心内膜炎和心肌炎，前者可导致Libman-sacks心内膜炎，伴有赘生物形成。赘生物实际上是纤维蛋白（一种凝血蛋白）和免疫细胞的聚合物，通常发生在二尖瓣周围。

6.关节炎。当关节受累时，患者可发生关节炎，两梁咏琪的短发个或两个以上关节受累时符合诊断标准。

7.肾功能异常。肾脏受累时，患者会发生肾功能紊乱，如异常的大量蛋白尿、弥漫性增生性肾小球肾炎。

8.神经功能紊乱。一些针对脑组织的自身抗体也被提及，这些抗体可导致神经功能紊乱，如癫痫、神经病。但具体的发病机制并未研究清楚。

9.血液系统疾病。同样，患者也会产生针对于血液成分的自身抗体，导致各种血液系统疾病，如红细胞受累导致贫血、血小板受累导致血小板减少症、白细胞或免疫细胞受累导致白细胞减少症。白细胞缺乏意味着免疫系统在自我攻击，后果非常严重。

最后两条诊断标准与血液中可被找到的特定的自身抗体有关。第一个是抗核抗体。

10.抗核抗体。绝大多数SLE患者体内有抗核抗体，意味着检测该抗体的敏感性高，但它的特异性不是很高，该抗体在其他自身免疫性疾病中也可被检测到。

除了抗核抗体外，还有一些其他的特异性的自身抗体。

11.其他自身抗体。可以是以下三种类型之一。可以是抗Smith抗体，一种棘轮棘爪针对小核糖核蛋白的抗体；一种是抗ds-DNA抗体，针对双链DNA，在疾病的活动期更容易被检测到。这两种抗体诊断SLE的特异性高。第三种抗体是抗磷脂抗体，它针对与磷脂相结合的蛋白质，特异性差一些，即在其他疾病中也可以检测到。

抗磷脂抗体也分三种，一种是抗心磷脂抗体，还剩下些什么可出现假阳性，因为它和梅毒也有一定关系；其他两个抗体是狼疮抗凝物，即狼疮抗体和抗β2糖蛋白1。

有时，因为这些抗体的存在，患者会出现抗磷脂综合症。抗磷脂抗体导致了高凝状态，使机体易于凝血并产生一些并发症，如深静脉血栓、肝静脉血栓和中风。这些患者可能需要终生进行抗凝治疗。

SLE的特征是周期性地发作和缓解，所以治疗的目标是预防发作、以及在发作时控制疾病的严重程度。为了防止疾病发作，一些张学良和表嫂患者多项式拟合可能需要避免日晒，如戴帽子、穿长衣长裤。为降低发病时的严重程度，可应用糖皮质激素来抑制免疫反应。若症状非常严重，可应用一些免疫抑制剂。（osmosis）