干货！！！痛经了，来一片止痛药吧

上两期内容，我们详尽地描述了“痛经到底有多痛”，以及“喝红糖水到底有没有用”，看完后很多人产生了疑惑，痛经了到底该怎么办？

痛经了，不妨来粒止痛药吧！

然而受传统的时间戳“是药三分毒”的思想影响，很多女生觉得吃止痛药会影响智商，还有人觉得吃止痛药会上瘾，宁肯疼死也不曲线拟合肯吃止痛药，今天我要为止痛药正名。

首先，还是要继续不厌其烦地简单讲述一下痛经的发生机制，90％的痛经是生殖器官无器质性病变的原发性痛经，它的特点之一个字：痛。这种痛让你辗转反侧，让你痛不欲生，让你气急败坏，让你在无意中伤害自己和男朋友。引起这张痛经的原因主要与子宫内膜前列腺素（PG）含量增高有关，研究表明，痛经患者的子宫内膜和月经血中PGF2a和PGE2较正常值明显升高。在月经周期，溶酶菲鹰航空体酶溶解子宫内膜细胞释放大量PGF2a和PGE2，使其含量增高。PGF2a引起子宫平滑肌过强收缩，血管痉挛，子宫缺血，缺氧，造成痛经。此外，过多的前列腺素进入血液循环，还会引起心血管和消化道等症状。

所以PGF2a的升高是造成痛经的罪魁祸首，那么有没有一种办法能让前列腺素的含量没有那么高呢？有，那就是前列腺素合成酶抑制剂，也就是我们常说的非甾体类抗炎药，通俗讲的解热止痛药。这类药物通过抑制花生四烯酸到前列腺素的这步反应，前文已述，造成痛经的罪魁祸首前列腺素PGF2α，它是花生四烯酸的衍生物，而花生四烯酸要转化为前列腺素，需要环氧化酶（Cyclooxygenase, COX）的参与，非甾类抗炎游戏电脑配置药的功能就是抑制COX-2（环氧化酶），从而使得前列腺素分泌量下降，避免痛经的出现。

讲的通俗一点就是，前列腺素作用于痛觉感受器（神经细胞组成）引起痛经，姨妈不适-发出信号-信号传递到大脑-大脑感知到不适-「我痛经了，我要满地打滚」

止痛药出马之后，就变成这样了：姨妈不适-发出信号-信号传递到中途被止痛药阻挡了-大脑一无所知-「哈？没啥感觉」

那有人就要继续问了，为什么我痛经时立马就吃了止痛药却还是很痛？

那是因为引起痛经的前列腺素PGF2脸型测试α，止痛纽兰药只能抑制它的合成，却不能降解它的存微信红包群二维码在。当你开始感觉到痛经的时候，PGF2α其实已经合成很多并释放到血液中了，此时服药只能阻止更多的PGF2α合成，而已经合成并释放出去的前手机电路图列腺素，只能等着身体自己的新陈代谢将它们缓慢降解，因此即使服用了止痛药痛经还是会继续持续一段时间。

所以重点来了，重rossini手表点来了，重点来了，重说三，月经来潮即开始服用止痛药效果最佳，连服两三日可有效预防痛经。临床上常用美国留学生的止痛药主要有布洛芬，酮洛芬，甲氯芬那酸，双氯芬酸，萘普生，可根据自身情况自主选择。

我还有最后一个问题，止痛药的副作用到底大不大，以及服用止痛药会不会上瘾呢？

爱过！哦不对，不会！解热止痛药一般只在长期大量累积时才会出现对肝脏和肾脏的损伤，长期大量的标准一般是每天（或者绝大多数时候）服用眼视光学长达数年，药物累积剂量以公斤茶叶店级计算，缓解痛经一个月吃一次真达不到这个程度。

止痛药主要分为两类：

1）非甾体类抗炎药：上述提到的布洛芬，奈普生等均属这一类。这种药物的主要机制是抑制COX2的产生，阻断前列腺素的产生，主要作用于外周靶器官，药效不强~所以主要针对一些轻度疼痛或钝痛，比如说牙茕兔痛、头痛和痛经等，成瘾性小到可以忽略不计。

2）阿片类镇痛剂：主要是中枢镇痛，用于癌症晚期病人、手术后病孙钥洋人等快传号，主要是针对剧痛，如吗啡，杜冷丁等，成瘾性大。

早期的非甾体类抗炎药，因抑制COX-2的同时也阻断了COX-1（COX-1的主要作用是参与细胞信号传导，送花的讲究维持组织稳态，以及保护消化道粘膜，减少胃酸分泌，降低胃蛋白酶含量等）会出现许多上消什么是开眼角化道会不良反应及并发症。而新型的非甾类止痛丹宁执着药，如美洛昔康等，对COX-1的抑制作用远远弱于对COX-2的抑制作用，因此对肠胃的刺激性相对于老式的非甾类止痛药大大降低。

因此，综上所述，痛经时服用止痛药带来的止痛意义远远高于它的副作用，请放心大胆地服用吧，至于后台有人留言让我痛经时喝口热酒，科科，酒精只会让痛经更痛。至于为什么，下索迪亚之风期我会继续推送，一个誓与痛经抗争到底的小医生！

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