砷中毒——砒霜杀手的前因后果

砷中毒主要由砷化合物引起，三价砷化合物的毒性较五价砷为强，其中以毒性较大的三氧化二砷（俗称电脑一体机怎么样砒霜）中毒多见。鹤顶红，砒霜，毒中之王，今天我们一起来学习这种致命毒物吧～

概述

含砷药物剂量过大或长期服用所致，也可由于误食含砷的毒鼠，灭螺，杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜、肉类等。三氧化二砷（又称砒霜，红，白信石等）我国北方农村常用于拌种，其纯品外观和食盐、糖、面粉、锆石石膏等相似，可因误食，误用引起中毒，亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者，母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒经典悬疑电影。职业性砷化物中毒小米的森林见于熔烧含砷矿石，制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染的生产工人。

一、理化性质

二开眼角、接触机会

职业性砷中毒地方性砷中毒生活性砷中毒药物性砷中毒毒理性质一、砷毒性

砷化合物和盐类大部分属于高毒

As2O3毒性最强，其次AsO5、AsCl2

雄黄和雌黄水溶性较低，毒性较小

元素砷基本无毒

有机砷毒性偏低

二、砷的代谢吸收

1、吸收途径：呼吸道、消化道、皮肤

呼吸道：含砷粉尘、烟尘消化道吸收：As2O3最高，三价砷、五价砷、有机砷吸收率达到80%皮肤吸收：砷酸、三氯化砷等可经皮肤吸收引起全身中毒

2、生物转化与代谢

砷——血中转化为三价砷——蛋白质-氨基酸中巯基结合——各组织器官——选择性分布血中清除速率快，数小时即可恢复至正常水平蓄积部位：头发、指甲、皮肤、骨骼血脑屏障透过性不强，可透过胎盘

3、肝内代谢

代谢途径：甲基化——甲基化转移酶作用下转移给无机砷— 一甲基砷酸MMA— 二甲基砷酸 DMA—尿排泄

4、排出

肾脏排出 10天内90%、粪便、汗液、乳汁、呼气、毛发皮肤脱屑三、中毒机制

1、抑制含巯基酶活性—— 细胞生化代谢阻碍，神经细胞、心、肝、肾受损

2、抑制体内抗氧化物质：氧化抗氧化机制失调

3、诱发氧化应激反应：

4、血管舒缩中枢作用及直接损伤邱小姐血管，血商朝历史管平滑肌麻痹，毛细血管扩张，脏器充血出血——乌脚病——动脉硬化 肢端坏死

5、砷可与DNA聚合酶结合，干扰DNA合成修改

6、致癌作用 染色体畸变、基因突变、DNA异常甲基化、氧化应激等

第三节 临床表现一、动漫电影推荐急性砷中毒

（一）职业性急性中毒

（二）非职业性砷中毒 多经消化道吸收

1、砷污染发生的大型中毒事件

2、他杀或自杀引起砷中毒

临床症状急性肠胃炎神经系统损害中毒性心肌炎中毒性肝、肾损伤其他：体温升高、皮疹、出血、紫癜等。2-3周后可有贫血、粒细胞教育的重要性减少、血小板减少等。二、慢性中毒

1、皮肤损害---最特异改变

皮肤损害色素沉着 身体非暴露部位，雨点状，花斑状角化过度 手掌，足底，手掌尺侧外缘，手指根部谷粒样隆起，砷疔疣状增生 角化隆起融合成较大疣状物皮肤病变特点皮肤病变部位

2、周围神经损害 末黑巧克力梢感觉障碍，乏力，

3、胃肠功能紊乱，肝肿大，少数发isfp型人格展为肝硬化

4、神经系统症状

6、贫血、白细胞减少

7、周围血管功能障碍-乌脚病

三、砷的致癌作用

1、皮肤癌——扁平细胞角化癌，腺癌

2、肺癌

第四节 实验室检查

1、血砷——应用较少

2、尿砷——急性接触后4-12增加，较好的近期指标

3、发砷——慢性砷接触

4、血清谷丙氨酶升高

5、尿中可见蛋白、细胞、管型等

6、急性砷中毒时也可有贫血、粒细胞减少、血小板减少。

第五节 诊断

职业性砷中毒诊断GBZ83-2013

一、职业性急性砷中毒诊断原则

接触史神经系统损伤为主的临床表现接触反应：短时间接触大量砷及其化合物后出现一过性头晕、头痛、乏力或伴有咳嗽胸闷、眼结膜充血等黏膜刺激症状，经24-72h观察上述症状消失或明显减轻急性中毒：接触反应的症状加重+急性气管支气管炎、支气管肺炎恶心、呕吐、腹痛腹泻等急性胃肠炎表现尿砷结果现场职业卫生学调查与其他原因所致的急性胃肠炎、事物中毒；其他原因所致的周围神经病相鉴别；呼吸道症状与呼吸道病毒性感染等相鉴别。

二、职业性慢隔离霜是防晒霜吗性砷中毒诊断原则

轻 度长期密切接触砷及其化合物后出现头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状。尿砷或发砷超过当地正常参考值，并具有下列之一手、足掌跖部位皮肤角化过度，疣状增生或躯干及四肢皮肤出现弥漫性的黑色或棕褐色色素沉着，可同时伴有色素脱失斑慢性轻度中毒性肝病

中 度轻度中毒症状加重，并具有下列情况之一：全身泛发性皮肤过度角化、疣状增生；皮肤角化物脱落形成溃疡，长期不愈合；慢性中度中毒性肝病慢性中度中毒性周围神经病

重 度中度中毒的症状加重，并具有下列表现之一者：肝硬化慢性重度中毒性周围神经病皮肤癌

三、鉴别诊断

砷引起的中毒性肝病应与病毒性肝炎或其他原因引起的肝脏疾病鉴别中毒性周围神经病应注意与糖尿病、药物等原因所致的周围神经病鉴别确切的砷接触职业史、典型临床表现以及尿砷、发砷增高以助诊断第六节 治疗

一、急性中毒

1、阻止药物吸收

2、特效解毒治疗：二巯丙磺钠0.25g肌注，二巯丁二钠0.5g静脉缓注。2-3次/d，2天后改为1次/d

3、对症治疗：补充血容量，利尿，维持水电解质平衡；重者激素治疗

二、慢性中毒

1、一经诊断，脱离接触

2、驱砷治疗：二巯丙磺钠、二巯丁二钠

3、对症治疗：周围神经病-B族维生素、神经生长因子、糖汤不热皮质激素

砷化氢中毒第一节 理化性质

1、砷化氢 AsH3 无色带大蒜气味气体，无明显刺激性

2、接触机会

主要来源：砷化氢为某些生产过程生产的废气

含砷矿石或金属遇酸，或含砷金属矿渣遇潮水解时，均可有AsH3生成有色金属冶炼、后处理、深加工过程电解法，氰化法，蓄电池充电、生产和使用第二节 毒性机制

1、AsH3 气态毒物，

由呼吸道侵入体内，迅速吸收入血，绝大部分（95%-99%）很快进入红细胞中与氧合血红蛋白结合，迅速引起溶血，AsH3进入血浆二手房个税随血红蛋白经肾排出少部分AsH3以原形呼出部分还原为元素砷蓄积于肝、肾、脾、毛发、指甲、骨骼中，再经肾逐渐排出

2、毒作用：中毒性血管内65jj溶血

3、机制：还原型谷胱甘肽消耗

与谷胱甘肽巯基由强亲和力，结合后形成不可逆性复合物与红细胞中血韦尔乔红蛋白相结合，形成血红蛋白过氧化物，产生H2O2等氧自由基，清除过程中消耗还原型谷胱甘肽溶血产生游离血红蛋白可经由肾小球滤出，并在肾小管中形成管型，引起急性肾小管坏死，严重者导致急性肾功能衰竭，多脏器功能衰竭第三节 临床表现

1、急性血管内溶血

轻度中毒：潜伏期为数十分钟到24小时，吸入浓度不高时可出现头痛、头晕、食欲不振、畏寒、发热、乏力、

腰部酸痛、尿色变深等，经12h可见明显黄疸

中毒中毒：吸入浓度较高时可在数十分钟内出现上述症状，发热，寒颤，恶心，呕吐，腰区明显疼痛，尿呈酱油色至黑色；重者可出现意识模糊，三角函数的公式全身皮肤呈乌黑色

重度中毒：急性肾功能衰竭、多脏器功能衰竭，急性肝损伤

第四节 诊断

依据职业性急性砷化氢中毒诊断标准

接触反应，不属于中毒范畴---乏力、头痛、恶心

一感冒后咳嗽、轻度中毒：急性血管内溶血，外周血血红蛋白，尿潜血试验等

二、中度中毒

三、重度中毒

第五节 治疗

急性AsH3中毒病人应立即脱离AsH3接触，无论症状有无，皆应留院观察

安静休息，饮水，口服碱性药物，监测血清胆红素，尿常规，尿潜血等

一、保护肾脏功能

二、控制和减轻溶血反应

三、血液净化ui是什么疗法

1、血液透析

2、血流灌流

3、血川菜的特点浆置换

4、血浆置换联合血液透析、血液灌流

四、自由基清除剂

谷胱甘肽 VitC、VitE、硒化合物，丹参注射液

五、对症支持治疗

吸氧