俗话说“一白遮三丑”,尤其逐渐进入夏季,美白更是热门话题。而我们皮肤的颜色主要由皮肤色素含量及分布决定,黑色素是博朗剃须刀最主要的决定性因素。
01 黑色素形成
黑色素的形成主关联关系要涉及3种酶:酪氨酸酶(TYR)、DHICA氧化酶(TRP-1)和焚书坑儒多巴色素异构酶(TRP-2)。
酪氨酸酶是一种铜蛋白,是黑色素生成的关键酶,其活性中周迅和陈坤心的双核铜离子在酶催化中起重要作用。黑色素生成的初始阶段是由苯丙氨基酸和酪氨酸在TYR的催化作用下氧化生成多巴醌(DQ)开始, DQ可以成为合成真黑素和褐色素的基质。
DQ形小资生活官网成后,经过分子内除氨基生成白色多巴色素。白色多巴色素与DQ之间的氧化还原再产生多巴色素和多巴。多巴色素逐渐分解,大部分脱羟生成二羟基吲哚(DHI),而少部分生成二羟基吲哚羧酸(反方向的钟DHICA)。最后,DHI氧化成吲哚-5、6-醌(IQ),IQ、DHICA和白色多巴色素生成的吲哚-5,6-醌-2- 羧酸(ICAQ)一起被氧proc化生成真黑素。
其中TRP-1是催化D园区景观HICA氧化成真黑素的重要酶。另外,在谷胱甘肽或半胱氨酸的作用下,DQ转换成5-S-半胱氨酸多巴 (5-S-CD)和少量的2-S-半胱氨酸多巴(2-S-CD)。之后反应生成谷胱氨酸多巴,进而被氧蓝星新时代网化生成半胱苯肼噻嗪(HBTA)澳元走势,生成褐色素。
真黑素与褐色素最终合成糖果包黑色素。
02 黑色素合成通路
黑色素的生成通过一系列细胞内的信号通道进行调控,主要有3个最常见的信号通道分别是cAMP-依 赖信号通路、Wn信号通路和ERK信号通路。
☆ cAMP-依赖信号通路
MC1R是在黑色素细胞中生成黑色素的关键控制器。当α-MSH刺激MC1R时,它通过腺苷酸环化酶(AC)激活产生cAMP。cAMP进而激活PKA,PKA通 过CREB的磷酸化激活MITF的基因表达。最后通过与 龙的煮蛋器TYR,TRP-1和TRP-2启动区域相互作用,MITF基因比较法转录生成黑色素相关敏感的意思的蛋白。一旦α-MSH与MC1R结合,黑色结核性脑膜炎素原生成增加100 倍 。
☆ Wnt信号通路
Wnt管理网络配体与受体Frizzled结合激活后,一系列复杂的反应会引起β-连环美股推荐蛋白(β-catenin)在细胞内的积累。在这个通道内,Wnt与G-蛋白耦合因子(Go/Gq)绑定,蓬乱蛋白(D美基营销Vl)被吸收到质膜,从而导致糖原合成丝氨酸激酶-3β(GSK-3β)失活。随后,复合物被破坏,β-catenin的降解被抑制。稳定的β-catenin 从而进入细胞核促进MITF基因的表达。因此,Wnt通路是通过上调MITF活性来刺激黑色素的生成。
☆ ERK信号通路
ERK信号通路也称为MAPK信号通路,涉及MAPK 在内的许多蛋白。当一个信号分子SCF与细胞表面的 受体c-Kit结合,Ras致癌基因会激活网名符号大全Raf激酶、MEK激酶和ERK1/2。被磷酸化的MITF泛素化和退化,从而消除相关蛋白基因的表达。因此,ERK信号通路是通过激活Ras致癌基因抑制正常和病变的黑色素细胞中黑色素的生成。
这3个常见的信号通路均参与了MITF(MITF是黑色网课平台素在黑色素细胞主要的调节因子,通过绑定TYR,TRP-1和TRP-2基因表达的启动因子区域调节TYR,TRP-1和TRP-2的转录)监管调控黑色素生成。
03 黑色素运转机制及干预
☆ 黑色素运转机制
体内分解
黑色素在皮肤内被分解、溶解和吸收后穿透基底膜,被真皮层的嗜黑色素细胞吞噬后,通过淋巴液带到淋巴结再经血液循环从肾脏排出体外。
新陈代谢
大部分黑色素随表皮角质层细胞的脱落而排出体外,他们通过黑色素细胞树枝状突起,向角质形成细胞转移,然后随表皮细胞上行至角质层,随老化的角质细胞脱落而排出体外。
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